J Dent Res：Mdm2通过泛素化Dlx3和p53促进舌细胞成舌本质细胞样分化

拔本质是拔齿的极为重要构件变成分。变成拔本质细胞核分立是保证正常拔本质形变成的必不可少的病理学处理过程，该处理过程由各种胺基酸精确调控。鼠双微体胺基酸（Mdm2）是一种E3磷酸化特罗斯季亚涅齐，在变成骨细胞核和变成肌细胞核等不同细胞核特性的分立中起起着，但是，Mdm2是否在变成拔本质细胞核分立中发挥作用仍然未知。

本研究工作通过免疫染色研究工作了Mdm2的宇宙隐含，找到Mdm2在变成拔本质细胞核中高隐含，在动物模型结节和结节的拔细胞核中隐含高。胺基酸敲低和过隐含试验中断定Mdm2促进了动物模型拔细胞核（mDPCs）的变成拔本质细胞核样分立。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的变成拔本质样分立处理过程中，找到了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）之间的核内共定位和物理化学键，这对于变成拔本质细胞核分立很极为重要。即使如此，Mdm2可单磷酸化本土化Dlx3，从而增强Dlx3最大限度胺基酸Dspp的隐含。另外，在mDPC的变成拔本质细胞核样分立处理过程中，Mdm2的经典底物p53也被断定磷酸化本土化但被Mdm2降解。胺基酸敲低试验中断定p53抑制mDPC的变成拔本质细胞核样分立。 p53和Mdm2双重敲除其余部分危在旦夕了通过单独Mdm2敲除增大的变成拔本质细胞核样分立。

本研究工作表明Mdm2通过磷酸化本土化Dlx3和p53促进mDPC的变成拔本质细胞核样分立。一方面，Mdm2对Dlx3的单磷酸化本土化作用随之而来Dspp的上调，Dspp是变成拔本质细胞核分立的标志。另一方面，Mdm2对p53的磷酸化本土化随之而来其降解，从而减轻了p53对mDPC的变成拔本质细胞核样分立的抑制作用。

原始出处：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672